395 편의 논문
이 논문은 CD47 결손을 도입한 NOD-Rag2-IL2rγ 삼중 결손 (RTKO) 마우스에 저용량 PBMC 를 이식하여 GvHD 를 완화하고 실험 기간을 HSC 기반 모델과 유사하게 연장함으로써 면역치료 연구에 유용한 새로운 인간화 마우스 모델을 개발했음을 보고합니다.
이 연구는 합성 Notch-CAR-T 세포의 생체 내 추적과 전사체 분석을 가능하게 하는 스파이크인 프로브 기반 단일세포 RNA 시퀀싱 워크플로우를 개발하여, 뇌종양 미세환경에서 이러한 세포의 활성화 및 분화 역학을 고해상도로 규명했습니다.
이 논문은 MTAP 결손 암세포에서 PRMT5 억제제가 유도하는 lineage-agnostic RNA 스플라이싱 서명을 확인함으로써, 이를 MTA-협력성 PRMT5 억제제의 약동학적 및 예측적 바이오마커로 활용할 수 있음을 제시합니다.
이 연구는 BRAFV600E 유전자의 갑상선 특이적 발현이 종양 발생 초기부터 다양한 염증성 사이토카인 (IL-1β, IL-6, TNF-α) 의 이질적인 발현과 면역 세포 침윤을 유도하며, 이에 대한 BRAF 억제제의 항염증 효과도 종양의 클론적 기원과 발달 단계에 따라 크게 달라짐을 규명했습니다.
이 연구는 단일핵 RNA 시퀀싱과 공간 전사체 분석을 통해 뇌하수체 신경내분비 종양 (PitNETs) 이 발달적 가소성과 기질 재취득에 의해 형성된 전사적 연속체이며, 종양 아형마다 다른 세포 기원과 미세환경 상호작용을 가진다는 것을 규명하여 종양 분류와 치료 전략을 재정의했습니다.
이 연구는 RUNX1 의 급성 제거가 유전자 발현 조절을 넘어 에피유전학적 기전을 통해 증강자 활성을 재프로그래밍하여 상피 세포의 불안정성을 유발하고 암의 핵심 특성을 유도함으로써 RUNX1 이 종양 억제 인자로서 상피 세포 상태를 유지하는 데 필수적임을 규명했습니다.
이 연구는 돌연변이 p53 이 PARP 를 유인하여 복제 스트레스를 조절하고 전이를 촉진하는 메커니즘을 규명하고, 이를 표적으로 한 PARP 억제제와 알킬화제 병용 요법이 삼중 음성 유방암에서 전이를 효과적으로 억제함을 입증했습니다.
이 연구는 Glioblastoma 의 면역억제 미세환경을 극복하고 T 세포의 지속성을 향상시키기 위해 IL13Rα2 를 표적로 하는 다중 기능성 (armoured) CAR-T 세포를 개발하여, TGF-β 억제, IL-12 분비를 통한 종양 제거 능력 증대, 안전성 확보 및 효율적인 제조 가능성을 입증했습니다.
이 논문은 24 종의 암과 3,628 개의 샘플을 통합 분석한 'parseMetab' 도구를 통해, 당생합성 경로의 상향조절과 뉴클레오타이드 대사의 강화 등 종양 성장과 면역 회피를 가능하게 하는 보편적인 대사 재프로그래밍 패턴을 규명하고 이를 표적으로 한 치료 전략의 가능성을 제시합니다.
이 연구는 터널링 나노튜브 (TNT) 를 통해 변형된 세포가 BMPR1b 를 비변형 세포로 수평 전달하여 BMP 신호 경로를 활성화하고, 이로 인해 비변형 세포가 전암성 표현형을 획득하여 유방 상피 내 전암 상태가 확산된다는 새로운 기전을 규명했습니다.
본 연구는 연부조직 평활근육종 (STLMS) 의 통합 프로테오게놈 분석을 통해 예후와 치료 표적이 뚜렷하게 다른 세 가지 분자 아형 (P1, P2, P3) 을 규명하고, 이를 임상적으로 적용 가능한 면역조직화학 분류법으로 전환하여 향후 표적 치료 개발의 기초를 마련했습니다.
이 연구는 소아암과 연관된 BRIP1 R162Q 돌연변이가 과활성화 DNA 헬리케이스로 작용하여 G4 구조와 R-루프를 축적시키고 복제 스트레스를 유발함으로써 게놈 불안정성을 초래하며, 이를 표적으로 하는 G4 리간드 및 DNA 손상 키나제 억제제를 통한 치료 전략의 가능성을 제시합니다.
본 연구는 뇌 투과성이 있는 MEK 억제제 미르다메티닙이 단독으로 ATRT(비정형 태아성 횡문근육종) 의 성장을 억제하고, CDK4/6 억제제 아베마시클립과 병용 시 세포 증식을 감소시키고 생존 기간을 연장하여 ATRT 치료에 유망한 전략임을 입증했습니다.
이 연구는 노화 종양 세포에서 분비되는 세포 외 소포체 (EV) 가 용해성 SASP 인자와 무관하게 주변 세포의 노화를 유도하는 데 필수적이고 충분한 역할을 수행함을 규명함으로써, 노화 관련 세포 외 소포체가 암 치료 및 노화 과정에서의 새로운 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다.
이 논문은 유방암에서 ADAR1 이 주도하는 분자 내 dsRNA 편집 메커니즘 위에, 자연 반의사 lncRNA 전사가 분자 간 dsRNA 형성을 통해 독립적으로 A-to-I RNA 편집을 촉진하여 아형 특이적인 편집 지형을 형성한다는 두 단계 모델을 제시합니다.
이 논문은 암의 치료 저항성이 단순한 유전적 변이가 아니라 정상 조직의 항상성 피드백 기전이 병리적으로 작용한 결과임을 수학적 모델링과 대규모 단일 세포 RNA 시퀀싱 데이터를 통해 규명하고, 이를 '항상성 기반 저항성 이론 (HTOR)'으로 제시합니다.
이 연구는 전립선암에서 지방산 합성효소 (FASN) 억제가 세포막 내 다불포화지방산 (PUFA) 의 축적을 유도하여 지질 과산화를 촉진하고 산화적 손상을 증가시킴으로써 암 진행을 억제하며, PUFA 가 풍부한 식단이 FASN 표적 치료의 효능을 강화함을 규명했습니다.
이 연구는 대장암 줄기세포에서 과발현되는 3-메르캅토피루베이트 황전이효소 (3-MST) 를 억제하면 에너지 대사 붕괴와 막 유동성 변화가 유발되어 줄기세포 사멸 및 종양 성장이 억제됨을 규명함으로써, 3-MST 를 표적하는 것이 치료 저항성 종양을 제거할 수 있는 전략임을 제시했습니다.
이 연구는 유방암의 이종성이 원발성 종양과 전이성 폐에서 각각 다른 미엘로이드 세포 표현형을 유도하며, 전이 진행 과정에서 단핵구의 분화 장애와 골수유래 억제세포의 증가를 통해 항전이성에서 전이성 표현형으로 변화하는 메커니즘을 규명함으로써 전이 특이적 미엘로이드 표적 치료의 새로운 방향을 제시합니다.
이 연구는 삼중음성 유방암의 항암제 내성 기저에 미토콘드리아 단백질 번역과 OXA1L 이 관여함을 규명하고, 항생제 티게사이클린을 재창출하여 미토콘드리아 번역을 억제함으로써 항암제 감수성을 회복시킬 수 있음을 제시합니다.